杂志名称：Immunological Reviews

发表日期：2023.10.11

DOI：10.1111/imr.13281.

PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37822051/

影响因子：8.7

抗原对CD8⁺ T细胞的交叉激活是至关重要的，这使得具有识别和销毁肿瘤细胞能力的CD8⁺ T细细胞能够有效扩增。肿瘤抗原的交叉呈递主要由一种被称为1型常规树突状细胞（cDC1）的专业抗原提呈细胞介导。当恶性细胞在应激背景下发生消亡时，可以触发免疫反应，这种死亡方式被称为免疫原性细胞死亡（ICD），并与有利于cDC1有效交叉呈递肿瘤抗原的生化特征相关。免疫监视和免疫疗法的成功严重依赖于细胞毒性免疫细胞，如CD8⁺ T细胞和NK细胞，通过一种被称为细胞毒性的机制检测和消除肿瘤细胞。最近的研究揭示了NK和CTL介导的细胞毒性作为一种显著的免疫原性细胞死亡形式的重要性，这种死亡形式可以促进和维持抗原特异性免疫应答。本综述关注的是细胞毒性免疫细胞杀死肿瘤细胞过程中释放的抗原的交叉呈递机制，重点讨论了cDC1细胞的作用。实际上，cDC1在大多数免疫疗法的有效性中起着关键的作用，这突显了在免疫原性细胞死亡背景中肿瘤抗原交叉呈递的重要性。NK或细胞毒性T淋巴细胞（CTL）介导的细胞毒性引发的细胞死亡具有强烈的免疫原性，这对癌症免疫疗法产生了深远影响。

这篇综述深入探讨了CD8⁺ T细胞和NK细胞通过引发免疫原性细胞死亡（ICD）来检测和消除肿瘤细胞，以及这一过程如何促进免疫应答的机制。文章特别强调了1型常规树突状细胞（cDC1）在这一过程中的关键作用，即在肿瘤死亡过程中，cDC1能有效地交叉呈递肿瘤抗原，从而激活更多的免疫细胞，增强体内的免疫应答。这种理解对于优化癌症免疫疗法，特别是那些依赖于激发强烈免疫反应的疗法具有重要价值。NK或CTL介导的细胞毒性引起的细胞死亡的免疫原性的概念，对于我们理解和改进癌症免疫疗法有着重要的影响。这篇综述也强调了，为了提高免疫疗法的效果，我们需要更多地理解和利用这种免疫原性细胞死亡现象。总的来说，这篇综述提供了一种新颖的视角来看待细胞毒性作为一种引发免疫原性细胞死亡的方式，以及肿瘤抗原交叉呈递的机制。这将有助于我们设计更有效的癌症免疫疗法，以提高患者的生存率和生活质量。然而，我们仍需要深入研究这些机制的具体细节，并进行更多的临床试验来验证这些理论。

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