杂志名称：Sci Immunol.

发表日期：2023.11.17

DOI：10.1126/sciimmunol.adj5097.

PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37976347/

影响因子：24.8

髓样细胞在癌症中促进了T细胞的免疫逃避，但它们具有可塑性和抗肿瘤潜力。在本研究中，我们通过共同靶向髓样激活分子，利用鼠类胰腺癌模型的髓样细胞作为治疗的靶点。实体瘤中的髓样细胞表达包括模式识别受体Dectin-1和TNF受体超家族成员CD40在内的激活受体。在抗点阻制剂耐受的胰腺癌小鼠模型中，通过系统性β-葡聚糖疗法激活Dectin-1和使用激动剂抗体治疗CD40，可以消除已建立的肿瘤并诱导免疫记忆。抗肿瘤活性依赖于cDC1s和T细胞，但不需要经典的T细胞介导的细胞毒性或阻断检查点分子。相反，针对CD40的靶向驱动了T细胞介导的IFN-γ信号，这与Dectin-1激活相结合，编程了不同的巨噬细胞子集来促进肿瘤反应。因此，可以通过共同激活互补的髓样信号通路来调用对抗点阻抗剂耐受的胰腺肿瘤的有效癌症免疫监视。

本研究探讨了通过协同激活髓系受体CD40和Dectin-1来实现癌症免疫疗法的新策略。研究发现，通过系统性β-葡聚糖治疗激活Dectin-1和使用激动剂抗体治疗CD40，可以消除已建立的肿瘤并诱导免疫记忆。这一发现对于癌症治疗具有重要的意义。

这项研究的创新性主要体现在两个方面。首先，研究者们发现了一种全新的抗癌策略，即通过协同激活髓系受体CD40和Dectin-1来消除肿瘤。其次，在实验中，研究者们成功地通过共同激活这两个受体，诱导了肿瘤的消除和免疫记忆的形成，这在以往的研究中尚未见到。

该研究的意义主要在于，它提供了一种新的癌症治疗策略，即通过协同激活髓系受体CD40和Dectin-1来消除肿瘤。这种策略可能对于那些对常规治疗方法（如化疗、放疗）无效的病人提供新的治疗选择。此外，该研究还进一步揭示了髓样细胞在癌症免疫治疗中的重要作用，为未来的癌症免疫治疗研究提供了新的思路。总的来说，这项研究为癌症免疫疗法提供了新的视角和工具，具有重要的科研和临床价值。

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